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我校揭示高温介導害蟲對殺蟲劑敏感性變異機制

核心提示: 近日,我校植物科學技術學院農藥毒理學及有害生物抗藥性團隊的研究進展在線發表,研究揭示了高温條件下褐飛蝨對殺蟲劑敏感性的變異機制,解析了共生菌調控宿主解毒代謝的信號通路,為全球變暖背景下害蟲防治及農藥的科學合理使用提供了重要的理論依據。

南湖新聞網訊(通訊員 張雲驊)近日,我校植物科學技術學院農藥毒理學及有害生物抗藥性團隊的研究進展在線發表,研究揭示了高温條件下褐飛蝨對殺蟲劑敏感性的變異機制,解析了共生菌調控宿主解毒代謝的信號通路,為全球變暖背景下害蟲防治及農藥的科學合理使用提供了重要的理論依據。

高温及抗生素抑制褐飛蝨共生菌介導的解毒代謝

高温及抗生素抑制褐飛蝨共生菌介導的解毒代謝

殺蟲劑在保障全球範圍內的糧食安全生產中發揮了重要作用,該研究團隊前期研究發現新煙鹼類殺蟲劑對褐飛蝨的毒力呈現出顯著的正温度效應(Pesticide Biochemistry and Physiology, 2019, 156, 80-86)。基於該特性,該研究團隊進一步以温度響應性聚合物修飾的中空介孔二氧化硅納米複合物為載體材料巧妙設計製備了温度響應性納米載藥體系,該體系對褐飛蝨的毒力與温度呈顯著正相關,且較傳統劑型具有更長的持效期,可顯著提高殺蟲劑利用率(Chemical Engineering Journal, 2020, 383, 123169)。然而,高温介導害蟲殺蟲劑敏感性變異的機制仍是未解之謎。

共生菌Wolbachia調控褐飛蝨解毒代謝

共生菌Wolbachia調控褐飛蝨解毒代謝

研究發現,高温脅迫可顯著抑制褐飛蝨温度敏感性共生菌,進而抑制褐飛蝨解毒代謝酶基因的表達,破壞共生菌介導宿主的解毒代謝。分子機制上的研究進一步揭示了温度敏感性共生菌可通過宿主CncC信號通路對褐飛蝨解毒代謝酶基因表達的調控。該研究明確了温度敏感性共生菌沃爾巴克氏體(Wolbachia)在調控褐飛蝨解毒代謝中的重要作用,闡明瞭高温導致褐飛蝨殺蟲劑敏感性變異機制。深入瞭解昆蟲共生菌調控宿主殺蟲劑解毒代謝的機制有助於建立殺蟲劑抗性協同進化的模型,推動害蟲抗藥性高效管理策略的制定,併為“靶菌治蟲”策略的實施奠定了重要基礎。

研究成果以“Decline in symbiont-dependent host detoxification metabolism contributes to increased insecticide susceptibility of insects under high temperature”為題在The ISME Journal發表。植物科學技術學院農藥學專業博士研究生張雲驊為論文第一作者,萬虎副教授和美國弗羅裏達大學的Adam C. N. Wong助理教授為論文的共同通訊作者,李建洪教授參與了項目的指導,何順副教授參與了研究,上述研究得到國家自然科學基金、國家重點研發計劃、湖北省自然科學基金、校自主創新基金等項目的資助。

審核人:李建洪

【寄件到內地】

The interactions between insects and their bacterial symbionts are shaped by a variety of abiotic factors, including temperature. As global temperatures continue to break high records, a great deal of uncertainty surrounds how agriculturally important insect pests and their symbionts may be affected by elevated temperatures, and its implications for future pest management. In this study, we examine the role of bacterial symbionts in the brown planthopper Nilaparvata lugens response to insecticide (imidacloprid) under different temperature scenarios. Our results reveal that the bacterial symbionts orchestrate host detoxification metabolism via the CncC pathway to promote host insecticide resistance, whereby the symbiont-inducible CncC pathway acts as a signaling conduit between exogenous abiotic stimuli and host metabolism. However, this insect-bacterial partnership function is vulnerable to high temperature, which causes a significant decline in host-bacterial content. In particular, we have identified the temperature-sensitive Wolbachia as a candidate player in N. lugens detoxification metabolism. Wolbachia-dependent insecticide resistance was confirmed through a series of insecticide assays and experiments comparing Wolbachia-free and Wolbachia-infected N. lugens and also Drosophila melanogaster. Together, our research reveals elevated temperatures negatively impact insect-bacterial symbiosis, triggering adverse consequences on host response to insecticide (imidacloprid) and potentially other xenobiotics.

論文鏈接

//www.nature.com/articles/s41396-021-01046-1

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責任編輯:徐行